「肠道小鼠」nmn怎么样（产品功效与作用详解）
今天，神州网给大家普及下关于「肠道小鼠」nmn怎么样（产品功效与作用详解）的知识。
08 月 20 日的《热心肠日报》，我们解读了 9 篇文献，关注：NMN，木酚素，抗菌肽，GLP-1，1型糖尿病，卡拉胶，弱精症，菌群地域差异，厚壁菌。
Frontiers in Nutrition——[6.576]
① 向饮水中添加烟酰胺单核苷酸（NMN），研究长期服用NMN对小鼠菌群、代谢物和肠屏障等的影响；② NMN使产丁酸菌（瘤胃球菌科和普雷沃氏菌科的特定成员）和其他有益菌（AKK菌）的丰度增加，同时使一些有害菌（嗜胆菌属、颤杆菌属）的丰度降低；③ 伴随着粪便胆汁酸相关代谢物和其他有益代谢物增高、苯酚水平降低，血清NAD+的浓度升高；④ NMN还增加杯状细胞、促进黏液分泌，增加紧密连接蛋白表达，促进肠道自噬，从而改善了肠黏膜屏障完整性。
【主编评语】
烟酰胺单核苷酸（NMN）是近年火热的膳食补充剂之一。作用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的一种中间体分子，补充NMN被认为能提高NAD+水平从而改善机体健康。江苏大学医学院龚爱华、Zhengrong Zhou与团队近期在Frontiers in Nutrition发表研究，报道了NMN对小鼠肠道菌群、代谢物和肠黏膜屏障的潜在有益影响。（@mildbreeze）
【原文信息】
NMN Maintains Intestinal Homeostasis by Regulating the Gut Microbiota
2021-07-29, doi: 10.3389/fnut.2021.714604
Gut Microbes——[10.245]
① 构建产生物活性牛乳铁蛋白衍生肽lactoferricin-lactoferrampin的罗伊氏乳杆菌CO21(LR-LFCA)；② 口服LR-LFCA可改善初生猪生长性能、肠道形态和屏障功能，增加厚壁菌门比例以改善肠道菌群；③ 还可抑制产肠毒素大肠杆菌K88感染后产生的氧化应激和炎症反应，改善肠道形态并增加紧密连接蛋白的表达；④ 体外实验表明，LR-LFCA可通过MLCK途径上调紧密连接蛋白表达，抑制NF-κB通路以及激活Nrf2/HO-1信号，保护上皮细胞抵御感染。
【主编评语】
牛乳铁蛋白衍生肽lactoferampin与lactoferricin是位于牛乳铁蛋白Nl结构域且具有抗菌活性的两个多肽。东北农业大学唐丽杰团队在Gut Microbes上发表文章，探讨和阐述了口服编码牛乳铁蛋白lactoferricin-lactoferrampin的罗伊氏乳杆菌CO21（LR-LFCA）对初生猪肠道黏膜免疫的调节以及对产肠毒素大肠杆菌K88感染的保护机制。（@好雨）
【原文信息】
A bovine lactoferricin-lactoferrampin-encoding CO21 regulates the intestinal mucosal immunity and enhances the protection of piglets against enterotoxigenic K88 challenge
2021-08-07, doi: 10.1080/19490976.2021.1956281
Journal of Genetics and Genomics——[4.275]
① 研究发现只有小分子量的卡拉胶（KCO）可以被大部分志愿者的粪便菌群降解；② 从人粪便样品中分离获得1株可降解KCO的木糖拟杆菌 (B. xylanisolvens)；③ 使用KCO或B. xylanisolvens单独饲喂无菌小鼠均可诱导轻微的肠道炎症反应，但同时饲喂KCO和B. xylanisolvens会明显加重小鼠直肠炎症；④ 当使用无菌饲料、KCO和KCO降解菌共同饲喂无菌小鼠时， p-p38、CD3和CD79a阳性免疫细胞数量明显增多，与免疫和炎症相关信号通路的多个基因受到调控。
【主编评语】
肠道是饮食和药物成分发生二次反应的大熔炉，2021年8月13日，Journal of Genetics and Genomics在线发表了浙江省农科院省部共建农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室王欣研究员团队、中国海洋大学于广利教授团队和中国人民解放军陆军军医大学魏泓教授团队合作完成的“Carrageenan oligosaccharides andassociatedcarrageenan-degrading bacteria induce intestinal inflammation in germ-free mice”的研究论文。该论文报道了肠道分离获得的卡拉胶降解菌可以加重诱发直肠炎症。该研究为进一步认识卡拉胶的安全性，规范卡拉胶在食品和药品生产中的应用提供参考。（@刘永鑫-中科院-宏基因组）
【原文信息】
Carrageenan oligosaccharides and associated carrageenan-degrading bacteria induce intestinal inflammation in germ-free mice
2021-08-13, doi: 10.1016/j.jgg.2021.08.001
Cell Reports——[9.423]
① 从美国（US）、斐济（FIJI）和危地马拉（GUAT）各选10名志愿者，将其粪菌移植到无菌小鼠体内，获得人源化小鼠；② 三组小鼠对鼠柠檬酸杆菌（Cr）（而非单核细胞增多性李斯特氏菌）感染的抵抗力有差异，GUAT小鼠＞US小鼠＞FIJI小鼠，且GUAT小鼠相较于其他两组未出现结肠隐窝增生；③ 检测粪便LCN-2和钙卫蛋白水平发现，较高的基础炎症水平可能驱动了对Cr感染的抵抗力；④ 与GUAT小鼠同笼饲养，会通过微生物转移增强FIJI小鼠对Cr的抗性。
【主编评语】
不同地域的人群有不同的肠道菌群组成，Cell Reports近期发表的研究在小鼠模型中表明，这种肠道菌群的地域差异可以影响宿主对特定肠道病原体的易感性。该研究提示，在开展菌群与人体健康的研究时，需要考虑不同地域人群的肠道菌群差异，强调了纳入多样化的人群队列对相关研究的重要性。（@mildbreeze）
【原文信息】
Geographic differences in gut microbiota composition impact susceptibility to enteric infection
2021-07-27, doi: 10.1016/j.celrep.2021.109457
Genome Biology——[13.583]
① 分析来自人体和环境的1358个厚壁菌门细菌基因组，基于孢子形成预测基因来预测不同厚壁菌的孢子形成能力；② 许多肠道厚壁菌都缺失了生成孢子的能力，这伴随着细菌基因组缩小和代谢能力特化等适应宿主的特征，可能为其在宿主肠内定植提供了优势；③ 分析全球9966个人肠道宏基因组显示，与能形成孢子的细菌相比，缺乏孢子形成能力的细菌在个体内的丰度更高，而在群体中的普遍性较低，表明孢子形成能力的丧失限制了它们的传播性。
【主编评语】
肠道细菌在与宿主的共生演化过程中，也在发生着持续的变化。Genome Biology近期发表的一项研究，通过对人肠道中广泛存在的厚壁菌门细菌的孢子形成能力进行了系统性分析，揭示了肠道厚壁菌的孢子形成能力与其对宿主的适应和传播之间的关系。（@mildbreeze）
【原文信息】
Host adaptation in gut Firmicutes is associated with sporulation loss and altered transmission cycle
2021-08-05, doi: 10.1186/s13059-021-02428-6
Frontiers in Immunology——[7.561]
① 敲除IL-10导致BDC2.5+ NOD小鼠幼年时期就发生1型糖尿病的急剧进展，骨髓和外周组织（血液、脾脏和胰腺）里中性粒细胞扩张；② IL-10缺失时，BDC2.5+ NOD小鼠中CD4+ T细胞更加活化并促进糖尿病病症；③ IL-10缺失导致小鼠肠道菌群结构发生变化，且肠道通透性增加，炎性细胞因子增加，先天免疫激活，导致中性粒细胞增加；④ 抗生素耗竭肠道菌群会导致中性粒细胞水平降低，IL-10缺失的CD4+ T细胞移植到NOD免疫缺陷小鼠会加速糖尿病的发展。
【主编评语】
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，由T细胞介导的对产生胰岛素的b细胞的破坏引起。BDC2.5 NOD小鼠中，BDC2.5 T细胞可突然侵入胰岛，诱发进展非常迅速的严重胰岛炎，但很少导致自发性糖尿病。这种对糖尿病的预防是由Treg介导的。Frontiers in Immunology近期发表的文章，构建了IL-10缺陷的BDC2.5 NOD小鼠，发现IL-10通过调节固有、适应性免疫细胞（中性粒细胞和CD4+ T细胞）和肠道菌群，从而控制1型糖尿病的发展。提示肠道菌群和中性粒细胞之间具有相互作用，并在1型糖尿病的发展中具有重要作用。（@爱的抉择）
【原文信息】
IL-10 Deficiency Accelerates Type 1 Diabetes Development Modulation of Innate and Adaptive Immune Cells and Gut Microbiota in NOD Mice
2021-07-30, doi: 10.3389/fimmu.2021.702955
Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety——[12.811]
① 胰高血糖素样肽1（GLP-1）通过诱导胰岛素分泌和肠脑轴作用调控葡萄糖稳态；② 膳食营养素（碳水化合物、脂质、蛋白质水解物和氨基酸、酚类化合物、苦味质等）通过各种途径刺激L细胞分泌GLP-1；③ 减缓食物成分消化吸收，可增强营养素与肠道远端的L细胞的接触和互作；④ 通过调整摄入碳水化合物、脂质、蛋白质类型，增加膳食纤维，摄入酚类植物化合物，或使用淀粉微胶囊封装，脂质靶向递送，功能肽递送等方式，达到降低营养素消化率的目的。
【主编评语】
江南大学张根义团队近期在Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety发表综述，介绍了肠道激素GLP-1调控血糖的机制，以及膳食营养素作用于肠道L细胞以促进GLP-1分泌的机制，并重点探讨了通过减缓食物消化和营养素释放来维持GLP-1分泌以改善血糖调控的饮食干预策略。（@mildbreeze）
【原文信息】
Slow digestion-oriented dietary strategy to sustain the secretion of GLP-1 for improved glucose homeostasis
2021-08-04, doi: 10.1111/1541-4337.12808
Journal of the American College of Cardiology——[24.094]
① 纳入3个队列中的214,108名受试者，每2-4年进行饮食评估；② 在5,517,225人-年的随访期间，共发生10,244例冠心病，包括6,823例非致命性心梗及3,961例致命性冠心病；③ 总木酚素、罗汉松脂素、开环异落叶松脂素、松脂酚、落叶松树脂醇的摄入与冠心病风险呈显著负相关，相比于摄入量最低者，摄入量最高者的冠心病风险分别显著降低15%、24%、13%、11%及11%；④ 在总纤维摄入量较高的受试者中，总木酚素摄入与冠心病的负相关性更为明显。
【主编评语】
木酚素主要来自植物性饮食的摄入，尤其是种子、全谷物、水果、蔬菜、茶、咖啡等。Journal of the American College of Cardiology上发表的一项前瞻性队列研究结果，对超过21万名受试者进行多年随访后发现，木酚素摄入与冠心病风险呈显著负相关。（@szx）
【原文信息】
Lignan Intake and Risk of Coronary Heart Disease
2021-08-09, doi: 10.1016/j.jacc.2021.05.049
Frontiers in Nutrition——[6.576]
① 纳入549名弱精症患者与581名健康对照，通过食物频率问卷评估受试者的饮食炎症指数（DII）；② 校正年龄后，DII与弱精症风险无显著关联（DII最高者对比DII最低者的OR=0.77，95% CI：0.57–1.03）；③ 校正更多变量（BMI、吸烟、家庭收入、教育程度、体育锻炼、禁欲时间）后，DII与弱精症风险仍无显著关联（DII最高者对比DII最低者的OR=0.86，95% CI：0.58–1.27）。
【主编评语】
中国医科大学附属盛京医院的吴琪俊团队与潘伯臣团队在Frontiers in Nutrition上发表的一项病例-对照研究结果，对比了549名弱精症患者与581名健康对照，发现饮食炎症指数与弱精症风险无显著关联。（@szx）
